Рассеянный склероз (РС) является изнурительной болезнью, когда иммунная система ошибочно атакует миелин – защитную оболочку нейронов в нервной системе. Подобно обнаженным электрическим проводам, такая ситуация приводит к "короткому замыканию" нервов, нарушая связь между мозгом и телом. Как следствие, у больного нарушаются двигательные и когнитивные функции. Исследователи из Мельбурнского университета разработали синтетический пептид, который помогает регенерировать миелин, потенциально замедляя прогрессирование заболевания.
Фото: img.newatlas.com
Рассеянный склероз – это сложное заболевание. Однако у этого есть и положительная сторона: существует несколько вариантов потенциального лечения. С одной стороны, это поиск способов остановить чрезмерную реакцию иммунной системы на миелин. Данному аспекту были посвящены прошлые исследования о подавлении аномальной активности В-лимфоцитов, закаливании организма для лучшей работы иммунной системы или даже полной ее перезагрузки. С другой стороны, прогрессирование может замедляться или останавливаться путем поиска способов восстановления поврежденного миелина с помощью лекарств, стволовых клеток и генной терапии.
Исследование ученых Мельбурнского университета относится к последней группе. Они сосредоточили внимание на мозговом нейротрофическом факторе, который помогает росту и пополнению клеток мозга и миелина. Этот белок человека, кодируемый геном BDNF, уже изучали раньше для выявления потенциала при лечении рассеянного склероза. Но с ним трудно работать из-за относительно большого молекулярного размера, взаимодействия с несколькими рецепторами (в том числе TrkB) и быстрого расщепления в организме.
Чтобы преодолеть эти проблемы, команда разработала синтетический пептид под названием TDP6, который действует как меньшая, более направляемая версия естественного фактора роста. Он имитирует петлеобразные структуры BDNF и распознает только рецептор TrkB, что делает его более стабильным и более селективным, чем сам BDNF. То есть по сути ученые смогли преодолеть все три проблемы.
К тому же, при тестах на мышах команда обнаружила, что TDP6 повышает регенерацию миелина намного лучше, чем BDNF, увеличивая количество клеток, которые производят это защитное вещество. Недавно образовавшиеся миелиновые оболочки были также толще, чем обычно. Еще одно преимущество – неповрежденный TDP6 был обнаружен у мышей через семь дней, что намного дольше, чем период распада BDNF. Чтобы подтвердить, что задействован именно TrkB, исследователи также проверили действие TDP6 на мышах без этого рецептора, но пептид не сработал.
"В настоящее время нет ничего, что могло бы помочь в регенерации миелиновых оболочек, поэтому настолько важны эти эксперименты. И полученные результаты обнадеживаю", – рассказывает Джессика Флетчер, ведущий автор исследования. Тем не менее, как отмечают ученые, их работа находится на очень ранних стадиях.
Команда говорит, что следующие шаги будут направлены на изучение того, как синтетический пептид работает для восстановления миелина, а также для разработки новых и улучшенных версий TDP6. Тем более, что стимулирование выработки миелина может помочь не только людям с рассеянным склерозом, но и с другими неврологическими и дегенеративными заболеваниями.
Напоминаем Вам, что в нашем журнале "Наука и техника" Вы найдете много интересных оригинальных статей о развитии авиации, кораблестроения, бронетехники, средств связи, космонавтики, точных, естественных и социальных наук. На сайте Вы можете приобрести электронную версию журнала за символические 60 р/15 грн.
