На сегодняшний день более 100 тысяч пациентов с болезнью Паркинсона прошли лечение этой методикой. Доказано, что процедура может эффективно контролировать такие симптомы, как тремор и ригидность, но, как и все виды лечения, она имеет нежелательные побочные эффекты. Так, у незначительного количества пациентов стимуляция мозга вызывает неконтролируемое употребление пищи.
Фото: catholicnews.by
Данный факт подтолкнул группу нейрохирургов к дальнейшему изучению выявленной взаимосвязи. В Медицинской школе Йельского университета команда ученых обнаружила в мозге мыши нейронный проводящий путь, который вызывает при стимуляции жгучее желание есть. Результаты исследования были опубликованы в журнале Science и дают представление о том, как мозг контролирует поглощение еды. Ученые отмечают, что если подобный нейронный переключатель найти у людей, то можно разработать новые методы лечения расстройства пищевого поведения.
В своем исследовании нейрохирурги использовали широко применяемый метод, называемый оптогенетикой. Она позволяет включать или выключать определенную часть мозга благодаря внедрению в мембрану нервных клеток специальных каналов – опсинов, которые реагируют на возбуждение светом.
Ученые ввели инъекцию мышам в неопределённую зону (лат. zona incerta), находящуюся между субталамическим ядром и вентральным таламусом. Активирование нейронов этой области сразу же вызвало пробуждение аппетита. Всего за 10 минут грызуны съели более одной трети их ежедневного рациона, увеличив при этом потребление продуктов с высоким содержанием жиров. Слабую стимуляцию повторили четыре раза с 30-минутными интервалами, что еще больше ухудшило переедание и стремление к жирной пище. В целом, мыши съедали почти три четверти своей обычной нормы и стали набирать вес. При этом, контрольные животные, с которыми не проводили подобных манипуляций, за тот же период времени потребляли менее одной четверти своих ежедневных пайков.
Клетки, подвергавшиеся воздействию, становились еще более активными, когда мыши были лишены пищи в течение дня, а также в ответ на грелин, известный также как "гормон голода". При этом, уничтожение нейронов путем инъекции в них вирусного гена дало обратный эффект: снизилось общее потребление пищи животными и уменьшился прирост их массы более чем на 50 % в течение 8 недель.
Фото: gadanienasudbu.ru
Валери Вун, когнитивный и поведенческий нейробиолог из Кембриджского университета, который не участвовал в исследовании, назвал результаты "интригующими наблюдениями, которые потенциально могут затрагивать несколько плохо изученных разделов клинической литературы".
Если результаты этого эксперимента будут применимы и к людям, то новая методика лечения поможет хирургам минимизировать риск развития переедания в качестве побочного эффекта у пациентов с болезнью Паркинсона. А также разработать в будущем действенные методы борьбы с расстройствами пищевого поведения.
