Ученые различают липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Эти классы липопротеинов – одни из главных переносчиков в крови холестерина. Холестерин ЛПНП нередко называют "плохим холестерином", так как считается, что он связан с риском атеросклероза, в то время как холестерин ЛПВП, по мнению ученых, снижает существенно риски сердечно-сосудистых заболеваний и атеросклероза, поэтому его еще называют "хорошим холестерином".

Мутация "хорошего" холестерина связана с заболеваниями сердца
coalition.org.ua

В течение многих десятилетий именно так и выглядело руководство врачей по уровням холестерина. Однако новое генетическое исследование добавило к этой дихотомии доказательства того, что на самом деле не все так просто: высокий уровень "хорошего" холестерина может не защитить от сердечно-сосудистых заболеваний.

 

Исследование, опубликованное в журнале Science, было основано на эксперименте, в ходе которого были изучены геномы 852 людей с высоким уровнем холестерина ЛПВП в крови в сравнении с показателями контрольной группы (1156 человек), состоявшей из тех, у кого наблюдался низкий уровень этого же вида холестерина.

 

В извлеченном материале ученые нашли мутации в белке под названием SR-BI, который связывается с ЛПВП холестерином и вызывает его движение из крови в печень. Как и ожидалось, у носителей мутации, как правило, наблюдался высокий уровень "хорошего" холестерина в крови. Но у них же, как это ни парадоксально, был и более высокий риск развития ишемической болезни сердца.

 

"Когда я начинал обучение в медицинской школе в 1992 году, нас учили, что все, что повышает уровень холестерина ЛПВП, является хорошим для организма," – рассказывает Секар Катирезан, соавтор исследования, профилактический кардиолог Массачусетской центральной больнице в Бостоне. "Теперь же мы можем спокойно игнорировать это утверждения",– добавляет он.

 

Причина VS эффект

Считается, что холестерин ЛПНП накапливается на стенках кровеносных сосудов, в конечном счете блокируя поток крови, что и приводит к инфарктам и инсультам. Множество генетических и молекулярных исследований, а также безудержный успех некоторых лекарств, которые снижают уровень холестерина ЛПНП, поддерживают это утверждение.

 

Тем не менее роль холестерина ЛПВП была всегда менее ясной. Хотя высокий уровень "хорошего" холестерина и связывают с улучшением здоровья сердца, но на самом деле этот защитный эффект придумали на пустом месте.

 

Фармацевтические компании влили миллионы долларов на разработку лекарств, которые поднимают уровень холестерина ЛПВП. При этом, никто пока не доказал на практике, что это защитит сердце. Так, на сегодняшний день компания Merck из Кенилворта (Нью-Джерси) занята разработкой перспективного препарата под названием "anacetrapib", сейчас оно находится на поздней стадии клинических испытаний.

 

Монти Кригер, биолог в Массачусетском технологическом институте (Кембридж) комментирует это новое изобретение: "Лекарство также снижает уровень холестерина ЛПНП. Это и затрудняет возможность каких-либо выводов. То есть влияние на сердце связано со снижением уровня "плохого" холестерина или повышением уровня "хорошего"?"  

 

Группа ученых под руководством Кригер показала, что мыши, которым не хватало белка SR-BI, имели высокие уровни холестерина ЛПВП в крови. Но, несмотря на "хорошую" репутацию этого холестерина, у грызунов были и высокие показатели бляшек в артериях, что привело к атеросклерозу.

 

Было важно выяснить, будет ли это наблюдение верно в организме человека, отмечает Кригер, так как существуют ключевые различия в физиологии мыши и человека. Мыши, например, как правило, имеют меньший уровень "плохого" холестерина, чем люди.

 

Катирезан и его коллеги в своем исследовании обнаружили 19 человек (из 852) с мутацией в белке SR-BI. Шестнадцать из участников эксперимента также имели высокий уровень холестерина ЛПВП. Кстати, одна женщина была первым человеком, у которого были найдены две копии данной мутации.

 

Чистое исследование

"Это исследование представляет собой прорыв", – говорит Джей Хайнеке, эндокринолог Университета штата Вашингтон (Сиэтл).

Хайнеке объясняет, что предыдущие генетические анализы у людей были с акцентом именно на гены, а не на мутации. Гены же могли повлиять на физиологию и иными способами, например, путем изменения уровней других жирных молекул, называемых триглицеридами.

Джей Хайнеке добавляет: "Это исследование чище. Оно заставит нас переоценить наше мнение о "хорошем" холестерине".

 

Тем не менее Монти Кригер, хоть соглашается с тем, что исследование важно, отмечает, что белок SR-BI может иметь другие функции, которые еще не были изучены.  

 

Сам автор исследования Секар  Катирезан считает, что нужны дополнительные эксперименты в этом направлении, ведь до конца не изучены функции и самого холестерина ЛПВП, которые, может быть, и не находятся в сильной зависимости от концентрации в крови. Но уже на сегодняшний день есть доказательства того, что врачи должны начать по-другому обсуждать уровень холестерина ЛПВП со своими пациентами. "Вероятно, мы должны прекратить использовать термин "хороший" холестерин", – говорит он.

 

Объясняя разницу между взаимосвязью и причинной связью, Катирезан добавляет: "Я использую аналогию седых волос: если у вас есть седые волосы, вы подвержены повышенному риску сердечно-сосудистых заболеваний в среднем. Но причина не в седых волосах".