Болезнь Альцгеймера — нейродегенеративное заболевание, при котором погибают нервные клетки мозга. Это вызывает потерю памяти, нарушения речи, пространственной ориентации и когнитивных функций. При этом заболевании в ткани мозга накапливается амилоидный пептид и формирует бляшки. Пептид связывается с рецепторами нейронов, через которые проходит нервный импульс, что в итоге приводит к нарушениям работы мозга.
Фото: Nephron / Wikipedia
Ученые изучили белок Lynx1, который связан с нейропластичностью мозга, и выяснили, что он связывается с теми же рецепторами нервных клеток, что и амилоидный пептид, то есть конкурирует с ним.
«Мы показали, что белок Lynx1 и пептид Aβ1-42, ответственный за образование бляшек, конкурируют за связывание с никотиновым ацетилхолиновым рецептором», — говорит один из авторов статьи Екатерина Люкманова, сотрудник лаборатории инженерии белка ИБХ РАН.
Ученые показали, что белок Lynx1 связывается с рецепторами нейронов мозга крыс и человека. Затем они выяснили, что после предварительной инкубации тканей мозга с амилоидным пептидом рецепторы нейронов связываются с ним, а рецепторов, связанных с Lynx1, становится меньше. Кроме того, исследование показало, что белок Lynx1 вдвое уменьшает количество пораженных амилоидными бляшками нейронов.
Ученые планируют исследовать, как Lunx1 взаимодействует с нейронами и как Lynx1 и амилоидный пептид конкурируют за связывание с нейронами. Ученые считают, что результаты исследования помогут разработать новые методы лечения болезни Альцгеймера.
Результаты эксперимента опубликованы в журнале Neurobiology of Aging.
Права на данный материал принадлежат chrdk.ru
